骨组织稳态依赖成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡，破骨细胞功能异常与骨质疏松、骨硬化等多种骨代谢疾病密切相关。抗酒石酸酸性磷酸酶5（acid phosphatase 5, tartrate resistant，ACP5；又称TRAP）主要由破骨细胞分泌，是反映破骨细胞数量与骨吸收活性的经典标志物，可通过去磷酸化骨桥蛋白（osteopontin，OPN）等骨基质磷蛋白调控骨吸收过程。TRAP在血清中以TRAP5a与TRAP5b两种形式存在：TRAP5a主要来源于巨噬细胞等免疫细胞，TRAP5b则主要来源于破骨细胞并具有酶活性；在骨吸收过程中，TRAP5b由活化的破骨细胞分泌至骨吸收陷窝，通过去磷酸化骨基质蛋白并参与活性氧生成，促进骨基质降解。血清TRAP5b是临床常用的骨吸收标志物，其水平与骨密度呈负相关，并被报道可用于预测骨质疏松患者的骨折风险。除骨代谢外，ACP5还在巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞中表达并参与免疫调节，Acp5基因敲除小鼠为解析其骨骼与免疫双重作用提供了小鼠疾病模型。人群研究显示，ACP5双等位基因突变可导致脊椎软骨发育不良伴免疫失调（spondyloenchondrodysplasia with immune dysregulation，SPENCDI），提示其在骨骼与免疫系统中的双重作用。
在南模生物Acp5-KO(2)小鼠中，Acp5基因第2至6外显子被敲除，该基因功能失活。南模生物另提供敲除区域不同的Acp5-KO品系（目录号：NM-KO-201377，敲除第3外显子）与Acp5-Flox条件性敲除品系（目录号：NM-CKO-260703），可满足不同实验设计的需求。
基于上述背景，该品系适用于以下研究方向：破骨细胞分化与骨吸收功能的机制研究；骨质疏松、骨硬化等骨代谢疾病的在体建模与干预策略评价；骨桥蛋白磷酸化修饰与骨重塑、免疫调节的关联分析；以及骨免疫学方向的机制探索。